Diuresis en Recién Nacidos: Causas y Consideraciones
El mecanismo de homeostasis de la placenta regula el equilibrio hidroelectrolítico en el feto hasta el nacimiento, momento en el que debe comenzar la autorregulación del recién nacido al tener que adaptarse a la vida extrauterina.
Función Renal en el Recién Nacido
La función renal del recién nacido es difícil de valorar de forma exacta, sobre todo en el prematuro. El recién nacido prematuro tiene un exceso de agua corporal los primeros días de vida, debido a su sistema inmaduro para promover la estabilidad hidroelectrolítica necesaria, tiene un flujo urinario lento, que provoca una orina más diluida y balance hídrico negativo.
Importancia del Sodio y Potasio
El sodio es el ion extracelular más abundante. Su acción es fundamental en la despolarización celular y el mantenimiento del volumen extracelular. Cuando la concentración de sodio sérico disminuye, el agua pasa a las células, lo que provoca edema. Cuando este edema se provoca en las células del cerebro, puede provocar síntomas como convulsiones, irritabilidad o letargia, así como apnea e insuficiencia respiratoria. Sucede cuando hay una pérdida excesiva de agua, aumentando la concentración de sodio sérico con la consecuente elevación de la osmolaridad e hipertonicidad de la sangre. En este caso el líquido intracelular se desplaza al extracelular.
Es el ion intracelular más importante. Gracias al potasio y al sodio, mediante la bomba sodio-potasio, se regula la concentración intracelular. La necesidad diaria del recién nacido ya sea a término o prematuro, oscila entre 2 y 3 mEq/kg/día.
Glucosa en el Recién Nacido
Durante la vida intrauterina, el feto obtiene glucosa por difusión a través de la placenta. La glucosa es una molécula muy importante ya que es la fuente de energía de todos los tejidos. Los recién nacidos, son más vulnerables, debido a su inmadurez, a los desequilibrios de glucosa en los primeros días de vida. En general, durante las primeras 2-3 horas de vida, el bebé consume todo el glucógeno que había almacenado en su vida fetal.
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Sucede cuando los niveles son menores de 45 mg/dl, independientemente de si el paciente es a término o prematuro. Sucede cuando los niveles de glucosa superan los 180 mg/dl.
Causas de Alteraciones en el Tracto Urinario y Riñones
Las anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario (ACRTU) representan aproximadamente el 20-30% de todas las alteraciones identificadas en el periodo prenatal. Engloban un amplio grupo de trastornos que se originan por un defecto en el desarrollo del aparato urinario en diferentes niveles.
Los defectos pueden ser uni o bilaterales y pueden coexistir varios en un mismo paciente. Son responsables del 30-50% de los casos de enfermedad renal terminal y, por lo tanto, es importante su diagnóstico y tratamiento para prevenir o disminuir el daño renal y evitar la progresión a enfermedad renal terminal.
Tipos de Malformaciones
- Malformaciones del parénquima renal: aparecen por un fallo en el desarrollo normal de la nefrona y dan como resultado displasia, hipoplasia, agenesia renal (AR), disgenesia tubular renal y enfermedades quísticas.
- Anomalías en la migración embriológica del riñón: dan lugar a ectopia renal y defectos de fusión como el riñón en herradura.
- Alteraciones en el desarrollo del sistema colector: conllevan anomalías en la pelvis renal, como la obstrucción de la unión pieloureteral; del uréter, como el megauréter primario, uréter ectópico, ureterocele o reflujo vésico ureteral; en la vejiga, como la extrofia vesical, y en la uretra, como las válvulas de uretra posterior (VUP).
Epidemiología de las ACRTU
Las anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario se presentan en 3-6/1.000 nacidos vivos y son responsables del 34-59% de enfermedad renal crónica y del 31% de los casos de enfermedad renal terminal. De todas ellas, la dilatación del tracto urinario fue la afección más prevalente, detectándose en el 28%.
Aunque muchas formas de ACRTU se presentan asociadas a síndromes con defectos multiorgánicos, la mayoría de los ACRTU ocurren en pacientes no sindrómicos.
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Malformaciones del Parénquima Renal
Un fallo en la nefrogénesis puede ocasionar un defecto en el desarrollo renal y puede originar: displasia renal, AR, disgenesia tubular renal, displasia multiquística o enfermedad renal poliquística.
Factores Genéticos y Ambientales
La patogenia de dichas alteraciones es multifactorial y están implicados factores genéticos y ambientales.
- Factores genéticos: Hay varios genes relacionados con el desarrollo de alteraciones en el parénquima renal, como los genes EYA1 y SIX1, FRAS1 y PAX2 que originan displasia renal asociada a distintos síndromes. La enfermedad poliquística renal está relacionada con mutaciones en el gen PKD1 en la forma autosómica dominante y el PKHD1 en la autosómica recesiva.
- Factores ambientales: La exposición a agentes teratogénicos y las deficiencias de ciertos nutrientes está relacionada con ACRTU. La administración prenatal de inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina (IECA) y bloqueadores de los receptores de la angiotensina II está relacionada con hiperplasia yuxtaglomerular. En animales de experimentación, se ha demostrado que la deficiencia de la vitamina A está asociada a malformaciones genitourinarias y a hipoplasia renal.
Hipoplasia Renal
La hipoplasia es una entidad en la que se observan menor número de cálices y nefronas, pero sin componentes displásicos ni embrionarios, es decir, el riñón es estructuralmente normal, a diferencia de la displasia renal. El diagnóstico de hipoplasia se establece cuando coexisten los siguientes criterios:
- Reducción del tamaño renal 2 desviaciones estándar de la media según la edad.
- Exclusión de daño renal con ácido dimercaptosuccínico-Tc 99m (DMSA).
- En casos de hipoplasia renal unilateral, hipertrofia compensadora del riñón contralateral.
Displasia Renal
El riñón displásico es el resultado de una diferenciación metanéfrica anormal, observándose elementos primitivos de forma difusa, focal o segmentaria. Si aparecen quistes, se denomina displasia quística, y si hay una preponderancia de quistes, displasia multiquística. La aplasia renal puede ser en ocasiones el resultado de un estadio involucionado de riñón multiquístico. Los riñones displásicos pueden ser funcionales o estar anulados. La displasia renal puede ser uni o bilateral y su prevalencia es de 2-4/1.000 nacimientos.
Displasia Multiquística
Es importante distinguir entre multiquístico y poliquístico. El riñón multiquístico se refiere a una enfermedad displásica y la poliquistosis renal es una afección que incluye varias enfermedades, todas con nefronas normales y sin displasia. En la displasia multiquística el tejido renal normal está reemplazado por múltiples quistes de diferentes tamaños, separados por una cantidad variable de parénquima displásico.
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Enfermedad Genética Quística
Poliquistosis Renal Autosómica Recesiva
Se pueden distinguir 2 formas en función de que la enfermedad se presente en el periodo perinatal o durante la infancia. Su prevalencia oscila entre 1/5.000 a 1/40.000 recién nacidos vivos, pero un 50% muere en las primeras horas o días por uremia o fallo respiratorio. La herencia es autosómica recesiva y el gen se aloja en el brazo corto del cromosoma 16.
Poliquistosis Renal Autosómica Dominante
Se presenta en 1/500 a 1/1.000 recién nacidos y su herencia es autosómica dominante. De forma típica, se presenta en adultos entre 30 y 50 años.
Nefronoptisis
Es la forma más frecuente de enfermedad renal quística recesiva. Se caracteriza por la presencia de túbulos renales anormales, inflamación intersticial y fibrosis. Se han identificado distintas mutaciones recesivas, NPHP1-11, NPHP1L, SDCCAG8, relacionadas con esta afección. La presentación suele ser la aparición lenta de fallo renal con síntomas como poliuria, polidipsia y disminución de la capacidad de concentración de la orina.
Agenesia Renal
La AR se caracteriza por la ausencia de parénquima renal y se origina por una disrupción en el desarrollo metanéfrico en una fase temprana. Su incidencia es de 1/2.900 nacimientos y la AR unilateral representa el 5% de las malformaciones renales. En su patogenia están implicados múltiples factores, como las mutaciones de genes implicados en el desarrollo renal (Ret o GDnf), y agentes teratogénicos, como el ácido retinoico y la cocaína.
Disgenesia Tubular Renal
Se caracteriza por la ausencia o un escaso desarrollo de los túbulos proximales. La fisiopatología de la enfermedad no está clara, pero se ha observado que se origina en fetos por alguna de estas 3 circunstancias:
- Entidad autosómica recesiva (OMIM 267430).
- Exposición a fármacos IECA.
- En el feto donante en los casos de síndrome de transfusión feto-fetal.
Anomalías de la Migración Renal
La migración y la rotación renal se completan en la novena semana de gestación. Las anomalías renales congénitas en la posición y en la fusión son el resultado de la interrupción de la migración embriológica normal de los riñones.
Ectopia Renal
Se estima una incidencia de 1 por cada 1.000 autopsias. Ocurre cuando el riñón no asciende desde la pelvis hacia la fosa renal (a nivel de la segunda vértebra lumbar). Se sitúan en su lado, pero se asientan en una mala posición. En el riñón ectópico hay también una falta de rotación de anterior a medial, situándose por tanto la pelvis más anterior. Si cruzan la línea media se denomina ERC.
Anomalías de la Fusión Renal
Ocurren cuando una porción de un riñón se fusiona con el contralateral. La anomalía de fusión más frecuente es el riñón en herradura.
Riñón en Herradura
Su incidencia oscila entre 1/400 y 1/800 recién nacidos vivos, según diferentes series. Consiste en 2 masas renales situadas verticalmente en la línea media o a uno de sus lados, unidas por un istmo de parénquima o fibrosis que cruza la línea media.
Ectopia Renal Cruzada
En este caso, el riñón ectópico cruza la línea media y se fusiona con el riñón contralateral, pero el uréter del riñón ectópico mantiene su inserción en la vejiga. Su incidencia se estima en 1/2.000 nacidos.
Alteraciones en el Desarrollo del Sistema Colector
Estenosis de la Unión Pieloureteral
La estenosis de la unión pieloureteral (EPU) es la causa más frecuente de obstrucción en el tracto urinario superior. La incidencia de hidronefrosis es del 1-1,4% en recién nacidos, pero la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente y la incidencia de EPU baja al 0,2-0,4%.
Infección del Tracto Urinario (ITU)
La ITU es la infección bacteriana más frecuente en el neonato con fiebre. Su clínica en este grupo de pacientes es inespecífica, incluyendo fiebre, rechazo del alimento vómitos, estancamiento ponderal e hiperbilirrubinemia (de predominio conjugado).
Reflujo Vesicoureteral
Es el reflujo retrógrado no fisiológico de orina desde la vejiga al uréter, en probable relación con una disfunción de la unión ureterovesical.
Válvulas de Uretra Posterior (VUP)
Se da únicamente en varones, y es la causa más común de obstrucción del flujo urinario. La mayoría se diagnostican de forma prenatal, donde se ve la imagen típica de vejiga dilatada, hipertrofia de la pared vesical, uretra posterior dilatada y una hidronefrosis bilateral.
Lesión Renal Aguda
Se define como la lesión renal aguda que conlleva una reducción importante del filtrado glomerular, que repercute en la función renal.
Síndrome Nefrótico Congénito
Conjunto de patologías de origen principalmente genético (el más frecuente y grave es el finlandés) que se caracterizan por proteinuria masiva, hipoalbuminemia grave y edema que se presenta durante los 3 primeros meses de vida.
Hipertensión Arterial Neonatal
En el pretérmino la presión arterial va en correlación con su edad gestacional y días de vida. La sintomatología es muy variable, con síntomas inespecíficos y sin una buena correlación entre la gravedad de la enfermedad y la clínica asociada.
Terapia de Reemplazo Renal
La terapia de reemplazo renal consiste en el intercambio de moléculas entre dos soluciones, separadas entre sí por una membrana semipermeable.
Uropatía Obstructiva e Hidronefrosis
La uropatía obstructiva es una condición en la que existe una dilatación de la vía urinaria superior. Ocasionalmente se puede producir por una obstrucción parcial o total en el flujo de orina desde los riñones hacia la vejiga. Esto puede provocar una acumulación de orina en los riñones, conocida como hidronefrosis, y puede afectar su función si no se trata a tiempo.
Los síntomas de hidronefrosis pueden variar dependiendo de la gravedad de la condición. El tratamiento de la uropatía obstructiva depende de la causa y la gravedad de la condición.
Opciones de Tratamiento
- Vigilancia activa: En casos leves, donde no hay daño renal significativo, se realiza un seguimiento regular para monitorear la evolución de la condición.
¿Qué Deben Hacer los Padres si su Bebé Orina Mucho?
La cantidad de orina en el bebé, tanto si es abundante como si es escasa, puede indicar que el pequeño sufre algún trastorno. Si se trata de un hecho aislado, podría indicar que el pequeño ha bebido más de lo habitual. Ello puede deberse, por ejemplo, al hecho de haber consumido un alimento salado, que hace aumentar la sed. Si el problema se manifiesta en invierno, puede deberse a al frío. La causa del trastorno podría ser más seria si el niño ha comenzado a hacer pipí con una frecuencia mayor de lo habitual (por ejemplo, ha empezado a despertarse todas las noches para ir al baño), si bebe más de lo normal y si sufre un aumento repentino del apetito. En este caso, el pequeño podría padecer una diabetes mellitus o una diabetes insípida.
Diabetes Mellitus en Bebés
La diabetes mellitus infantil es una enfermedad crónica que tiene uno de sus síntomas más llamativos en el hecho de que el bebé orina mucho más de lo normal (aunque es bueno recordar que el sólo hecho de orinar mucho no es signo de diabetes).
- Diabetes mellitus tipo 1: Se produce porque el páncreas deja de producir insulina. Es la más frecuente en niños y su causa es en la mayoría de los casos autoinmune, es decir, de predisposición genética.
- Diabetes mellitus tipo 2: Se produce porque el cuerpo pierde la sensibilidad a la acción de la insulina y suele asociarse a un sobrepeso.
Cristales de Urato en la Orina del Recién Nacido
La llegada de un nuevo miembro a la familia trae consigo una serie de descubrimientos y experiencias, y uno de ellos puede ser la presencia de cristales de urato en el pañal de tu bebé. Este fenómeno, aunque puede generar inquietud en los padres, suele ser más común de lo que se piensa y, en la mayoría de los casos, es completamente normal.
¿Qué son los Cristales de Urato?
Los cristales de urato son pequeñas partículas compuestas de ácido úrico y sales minerales que pueden aparecer en la orina de los recién nacidos, especialmente durante los primeros días de vida. Estos cristales pueden dar al pañal un aspecto de arenilla de color anaranjado o rojizo, lo que a veces lleva a malinterpretaciones y preocupaciones entre los padres.
Causas de la Presencia de Cristales de Urato
- Desarrollo Fisiológico: Durante los primeros días de vida, los bebés tienden a orinar más de lo que ingieren, lo que puede resultar en una leve deshidratación fisiológica. Esta situación es completamente normal y contribuye a que la orina sea más concentrada, dando lugar a la formación de los cristales.
- Lactancia Materna: La alimentación con leche materna puede influir en la presencia de cristales de urato, ya que el calostro, la primera leche materna, es especialmente rico en nutrientes, lo que puede producir una orina más ácida, y puede favorecer la formación de estos cristales.
¿Deberías Preocuparte?
La presencia de cristales de urato en el pañal de tu bebé durante los tres primeros días de vida es considerada completamente normal. Sin embargo, es esencial observar otros signos y síntomas para asegurarse de que tu bebé esté bien.
Cuándo Deberías Consultar con un Profesional
Aunque la presencia de cristales de urato es común, hay situaciones en las que se debe buscar la orientación de un profesional de la salud:
- Persistencia después de Tres Días: Si los cristales persisten más allá de los tres primeros días, podría ser necesario evaluar la hidratación y la alimentación del bebé.
- Pérdida Excesiva de Peso: Una pérdida significativa de peso junto con la presencia de cristales podría indicar deshidratación y requerir atención médica.
- Cambios en el Comportamiento del Bebé durante la Lactancia: Dolor durante la lactancia, succión ineficiente, o una toma inadecuada pueden afectar la nutrición del bebé.
Uratos Amorfos
Son concentrados de sales de urato (sodio, potasio, calcio y magnesio) que forman cristales de urato de ácido úrico, que dan ese color rojizo-anaranjado a la orina. El ácido úrico se produce principalmente en el hígado, como resultado del metabolismo de la dieta y otros ácidos.
¿Cuándo Aparecen los Uratos y a Qué Son Debidos?
La aparición de cristales de urato en la orina es totalmente normal en la primera semana de vida del recién nacido. Se debe a dos razones:
- En los primeros días de vida del bebé (sobre todo los 2-3 primeros días) los recién nacidos hacen gran cantidad de orina respecto a los líquidos que toman (sobre todo en los alimentados al pecho). Esto produce cierta deshidratación que lleva a una mayor concentración de la orina (más oscura y escasa).
- También se ha visto relación con la toma del calostro durante el comienzo de la lactancia materna. Este tipo de leche acidifica la orina y hace que el ácido úrico de la orina precipite y forme estos cristales de urato.
¿Cómo se puede diferenciar de la sangre?
La sangre en orina se llama hematuria. En este caso se vería una gran mancha roja u oscura en el pañal del bebé. En el caso de que se deba a la presencia de uratos amorfos, cuando la orina se enfría, la mancha adquiere un aspecto de arenilla color teja que al tacto se deshace entre los dedos. De todas formas, ante cualquier duda, debéis consultar con vuestro pediatra.
¿Cuándo sería necesario solicitar valoración médica?
La presencia de uratos amorfos es normal en estos primeros días de vida. No representa ninguna enfermedad y desaparecerá por sí solo en unos días. Pero entonces os preguntaréis, ¿Cuándo debo consultar a mi pediatra? Pues si aparecen los uratos más allá de la primera semana de vida. En este caso la presencia de uratos amorfos puede indicar un cierto grado de deshidratación en el recién nacido. No es raro además que el pequeño se encuentre algo más irritable o muy dormido, que esté varias horas sin mojar el pañal o no haga deposición, que tenga los labios secos o que pierda o no gane peso. En estos casos hay que aumentar la ingesta y consultar pronto con vuestro pediatra.
Otras Causas de Orina Rojiza/Anaranjada
Aunque los uratos amorfos son sin duda la causa más frecuente de orina rojiza/anaranjada en el recién nacido, existen otras situaciones que también pueden cambiar el color de la orina en esta edad. Entre ellas la más habitual es la conocida como menarquia neonatal. Se trata de una hemorragia a través de la vagina que se produce por la descamación del endometrio uterino y que aparece en algunas niñas al nacimiento.
El neonato es más susceptible de presentar deshidratación debido a que tienen un mayor porcentaje de agua corporal (75-80%), con predominio de agua extracelular. A esto se le añade la incapacidad para regular la ingesta de agua mediante el mecanismo de la sed, el déficit transitorio de mineral o corticoides y ADH que presentan al nacimiento, y la disminución de la capacidad del riñón para concentrar y diluir la orina. La causa más frecuente de deshidratación en el periodo neonatal es el aporte insuficiente o inadecuado de líquidos, y suele tratarse de una deshidratación hipernatrémica.
Manejo de la Deshidratación Neonatal
Es fundamental elegir el tipo de suero en función del sodio que necesitemos administrar.
| Tipo de Suero | Indicación |
|---|---|
| Suero A | Necesidad baja de sodio |
| Suero B | Necesidad moderada de sodio |
| Suero C | Necesidad alta de sodio |
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