Barrera Fetoplacentaria: Definición y Función
La barrera placentaria es una estructura biológica esencial en el desarrollo fetal que separa la circulación materna de la fetal en la placenta. Esta barrera desempeña un papel crítico en el intercambio de nutrientes, gases y desechos metabólicos entre la madre y el feto, y también actúa como un filtro protector frente a sustancias dañinas y microorganismos.
La barrera placentaria es una interfaz semipermeable que se forma en la placenta y regula el intercambio de sustancias entre la sangre materna y fetal. Es semipermeable, lo que significa que permite el paso de ciertas sustancias y restringe otras.
Componentes clave de la barrera placentaria
- Sinciotrofoblasto: Es la capa externa que está en contacto directo con la sangre materna.
La evaluación de la funcionalidad de la barrera placentaria es esencial en la medicina materno-fetal.
Programación Fetal y la Barrera Placentaria
El crecimiento y el desarrollo del feto están determinados por tres factores: el estado nutricional de la embarazada, la función placentaria y la capacidad del feto para utilizar los nutrientes.
La programación fetal se define como un proceso de adaptación por el que la nutrición y otros factores ambientales alteran las vías de desarrollo durante el período de crecimiento prenatal, induciendo con ello cambios en el metabolismo postnatal y la susceptibilidad de los adultos a la enfermedad crónica.
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Estudios realizados con animales mostraron que el feto puede adaptarse a la malnutrición, alterando su producción hormonal o la sensibilidad de los tejidos a las hormonas. Entre las hormonas que regulan el crecimiento fetal y, por lo tanto, la necesidad de nutrientes, la insulina tiene una función central.
El feto puede alterar su metabolismo, por ejemplo, cambiando la oxidación de glucosa a la de aminoácidos. También puede redistribuir el flujo sanguíneo para proteger los órganos más importantes como el cerebro. Incluso, puede adaptarse a un crecimiento más lento para disminuir las exigencias de sustrato. Sin embargo, al contrario de las adaptaciones fisiológicas que ocurren en el adulto, las del feto llevan a cambios permanentes en la estructura y función del cuerpo.
En experimentos realizados con animales, se ha observado que algunas modificaciones muy pequeñas en la dieta de animales preñadas, pueden dar lugar a cambios fisiológicos o bioquímicos en las crías que duran toda la vida, y pueden compararse con enfermedades humanas como la hipertensión y la alteración del metabolismo glucosa-insulina.
Teoría de Barker
Conocida también como efecto programador intra-utero, considera el bajo peso al nacer (BPN) como una variable “insignia”, para demostrar la correlación entre un ambiente intrauterino adverso y la posibilidad de la futura instauración de una ECV.
De acuerdo con la Teoría de Baker, las adaptaciones fetales son la causa de cambios permanentes en la estructura y fisiología del organismo, que finalmente derivan en el desarrollo de enfermedades en la vida adulta.
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Es importante resaltar, que la salud de por vida de un individuo se forma durante los períodos críticos del desarrollo. El feto es particularmente susceptible a los estímulos internos y externos, muchos de los cuales pueden alterar la trayectoria de desarrollo y la susceptibilidad posterior a la enfermedad.
Muchos estudios epidemiológicos, así como estudios experimentales, indican que los eventos adversos tempranos de la vida como la desnutrición in útero, exposición a toxinas ambientales y cambios en las hormonas juegan un papel determinante en la susceptibilidad a ciertas enfermedades crónicas.
Si la diabetes tipo 2 es consecuencia de una adaptación in útero, obviamente la prevención primaria consiste en proteger el desarrollo fetal.
Se han encontrado cambios adversos en la sensibilidad a la insulina que se originan en el útero; por ejemplo, eventos prenatales que suceden en la placenta insuficiente, como el estrés oxidativo, que conduce a crecimiento fetal alterado y que están asociados con mayores tasas de síndrome metabólico en la vida adulta.
Las tendencias recientes en la ingesta de grasas en la dieta materna son importantes porque es uno de los factores que determinan la calidad de ácidos grasos transferidos a través de la placenta, y se secretan en la leche materna.
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Estudios recientes proponen que la deficiencia de dehidroandrosterona (DHA) durante la maduración del cerebro, reduce su plasticidad y compromete la función cerebral en la edad adulta. Los niveles adecuados de DHA en la dieta es un factor crucial para aumentar la resiliencia neuronal a largo plazo para el rendimiento óptimo del cerebro y ayudar en la batalla contra trastornos neuronales, que pueden predisponer al síndrome metabólico en la edad adulta.
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