Hipotiroidismo en el Embarazo: Riesgos y Tratamiento
Los trastornos tiroideos que ocurren durante el embarazo son frecuentes y pueden provocar efectos negativos tanto para la madre como para el feto, siendo por lo tanto de suma importancia un diagnóstico correcto y precoz para realizar una terapia efectiva que reduce en forma importante los riesgos.
El conocimiento de los cambios fisiológicos que ocurren en la tiroides de la embarazada, así como los diferentes valores de TSH y T4 con respecto a la mujer no embarazada nos ayudará a no cometer errores al momento de diagnosticar un hipotiroidismo o un hipertiroidismo.
Debemos además tener en cuenta que la tiroides puede verse afectada hasta un año post parto y que los nódulos detectados durante este período deben manejarse en forma similar a una paciente no embarazada, tratando en lo posible de posponer la intervención quirúrgica.
Introducción
La patología tiroidea es frecuente en el embarazo, con cifras de prevalencia que dependen de los valores hormonales normales utilizados como referencia y de las poblaciones estudiadas.
Es importante su detección y tratamiento precoz ya que su omisión puede tener consecuencias negativas tanto para la madre como el feto.
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Existe en estos momentos controversia mundial acerca de la necesidad de realizar estudio hormonal tiroideo como rutina en las embarazadas.
En las últimas guías clínicas entregadas por la Sociedad Americana de Tiroides los expertos sugieren realizar TSH y T4 libre a toda mujer embarazada con factores de riesgo (Tabla 1), pero no en forma universal ya que no habría suficiente evidencia como para avalarlo.
Los que apoyan incluir estos exámenes a toda embarazada en su primer control prenatal se basan en trabajos que muestran que al estudiar sólo a la población con factores de riesgo se pierde entre un 30 y 80% de las mujeres que requieren tratamiento.
Siendo la medición de TSH barata y accesible en todo el país me parece que debería realizarse en toda embarazada para descartar patología tiroidea, que es lo que se sugiere también en la recientemente aparecida guía AUGE, para diagnóstico y manejo del hipotiroidismo en mayores de 15 años.
Cambios tiroideos normales en el embarazo
Antes de entrar en la patología propiamente tal hay algunas condiciones fisiológicas que ocurren en la tiroides de la embarazada que es necesario revisar para interpretar los exámenes tiroideos correctamente y comprender mejor las diferentes patologías que ocurren en esta etapa de la vida.
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El alza en los niveles plasmáticos de estrógeno que ocurre normalmente durante el embarazo provoca un aumento de la TBG (proteína transportadora de hormonas tiroideas) lo que en un primer momento causa una disminución de las hormonas tiroideas seguido de un estímulo positivo sobre la glándula que la hace aumentar la producción de Tiroxina y finalmente se traduce en un incremento de los valores de T4 y T3 totales, siendo T4 total 1,5 veces mayor al de una mujer no embarazada.
Como sabemos, la gran mayoría de las hormonas tiroideas circulan unidas a esta proteína, y sólo alrededor de un 1% lo hace en forma libre (T4 libre y T3 libre).
Las hormonas libres son las que se unen a receptores, entran en la célula y provocan cambios, ellas no se ven afectadas por este incremento de la TBG, manteniendo los valores normales similares a la mujer no embarazada.
Lo que cambia es la fracción unida a proteína, que se mantiene como reserva.
Esta adaptación no sucede en poblaciones con baja ingesta de yodo y en tiroides con alguna patología previa, como tiroiditis de Hashimoto, pues en estos casos la glándula no es capaz de responder a la mayor demanda de producción hormonal y lleva a una deficiencia en la secreción.
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También ocurre un aumento del metabolismo periférico de las hormonas y del yodo lo que habitualmente no crea problemas en una población como la nuestra en la que no hay deficiencia.
Este fenómeno también determina un aumento en la síntesis de hormonas.
La secreción de Beta hCG que ocurre desde muy temprano en el embarazo interfiere en la función tiroidea, ya que es una glicoproteína muy similar a TSH y es capaz de unirse a los receptores de ésta y provocar un estímulo a la glándula que normalmente se traduce en un nivel menor de TSH y en raras ocasiones puede provocar también alza de T4.
Por este motivo se han adaptado sus valores de TSH a niveles mínimos más bajos que el clásico 0.4 mU/L sobre todo en el primer trimestre del embarazo, luego estos suben un poco durante el segundo trimestre y más aún en el último trimestre.
Hay varios trabajos que muestran esto y la mayoría coincide en que el valor máximo de TSH en el primer trimestre llegaría hasta 2.5 mIU/L.
Los cambios que ocurren en la TSH son en espejo con respecto a los de la Beta hCG, es decir mientras una sube la otra baja en forma muy similar.
El máximo nivel de Beta hCG se evidencia entre las 8 y las 10 semanas y luego baja llegando a niveles que se mantienen a partir de la segunda mitad del embarazo; lo mismo sucede en forma inversa con la TSH.
En pacientes que presentan un alza muy importante de Beta hCG el valor de TSH puede ser muy bajo, incluso suprimido.
En resumen, por diferentes factores que ocurren normalmente en el embarazo: aumento de TBG, estímulo por Beta hCG y aumento del metabolismo hormonal y del yodo, la tiroides es estimulada a una mayor producción hormonal.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la patología tiroidea más frecuente en la población y también en la embarazada, pudiendo presentarse entre un 0.3 a 2.5% de ellas.
Este puede ser clínico, (TSH elevada y T4 libre baja) o subclínico (TSH elevada, menor de 10 mUI/L, con T4 libre normal).
La diferenciación es importante ya que la mayoría de los estudios muestran un claro efecto negativo tanto para la embarazada como para el feto cuando se trata de un hipotiroidismo clínico en cuanto al subclínico todavía hay mucha controversia al respecto.
Hipotiroidismo clínico
Ocurre entre un 0.3 a un 0.7% de las embarazadas. En Chile un 0.6%.
La principal causa en países sin deficiencia de yodo como el nuestro, es la tiroiditis crónica de Hashimoto, enfermedad autoinmune de alta frecuencia mundial.
Esta patología es de origen genético, se caracteriza por infiltración linfocitaria y habitualmente cursa con anticuerpos anti tiroperoxidasa (TPO) elevados.
Otras etiologías frecuentes son el hipotiroidismo post tiroidectomía o uso de radioyodo.
Si el hipotiroidismo no está bien tratado puede tener consecuencias negativas tanto para la madre como para el feto, tales como aumento del riesgo de aborto, parto prematuro, hipertensión arterial, muerte fetal y bajo peso de nacimiento.
Además como es sabido, la hormona tiroidea es fundamental en el desarrollo neurocognitivo del niño, consecuentemente si falta, puede llevar a trastornos de aprendizaje y menor coeficiente intelectual.
La tiroides fetal es capaz de secretar hormonas tiroideas alrededor de la semana 12 de la gestación, sin embargo no produce una cantidad suficiente hasta después de las 20 semanas y su producción es adecuada sólo a las 36 semanas.
Esto hace que durante la primera mitad del embarazo y especialmente en el primer trimestre el feto dependa exclusivamente del aporte materno para mantener un nivel hormonal adecuado, lo que justifica el diagnóstico temprano de esta patología.
En una paciente diagnosticada como hipotiroidea durante el embarazo se debe comenzar de inmediato el tratamiento con dosis de Levotiroxina suficientes para llegar a una TSH menor de 2.5 mIU/L en el primer y segundo trimestres y menor de 3.0 mIU/L en el tercer trimestre.
Sin embargo lo más probable es que la embarazada hipotiroidea ya se conozca y esté en tratamiento, en cuyo caso nuestra labor estará dirigida a adecuar las dosis según sus necesidades actuales.
Como ya se dijo, durante el embarazo hay un aumento del estímulo sobre la tiroides para provocar una mayor producción hormonal, lo que ocurre sin ningún problema en una tiroides sana, pero nuestras pacientes hipotiroideas no son capaces de incrementar la síntesis de T4 y T3 por lo cual es necesario aumentar la dosis de Levotiroxina la mayoría de las veces y lo recomendado es un 30 a 50% de la dosis previa durante la semana 4 a 6 de embarazo.
Habitualmente las pacientes que tienen una tiroiditis crónica requieren una menor dosis que aquellas que han recibido yodo radiactivo o tiene antecedente de tiroidectomía.
Los controles se deben realizar cada cuatro semanas cuando se hace algún cambio y cada seis a ocho semanas si el medicamento se mantiene estable, hasta el final del embarazo y luego controlar en el post parto ya que algunas vuelven a requerir una menor dosis.
Lo ideal es la pesquisa precoz, en etapa temprana de la gestación o antes de ella en el caso de estar programada, en pacientes con factores de riesgo.
En las que ya están en tratamiento explicarles la importancia de mantener un nivel hormonal adecuado para el correcto desarrollo del feto y para evitar complicaciones del embarazo.
Hipotiroidismo subclínico
Ocurre en un 2 a 2.5% de las embarazadas. En Chile un 35% de las embarazadas tiene hiporitiroidismo subclínico.
Las causas de esta diferencia con respecto a otra poblaciones está en estudio.
La etiología más frecuente es nuevamente la Tiroiditis crónica de Hashimoto y en estas pacientes se ha descrito también una mayor tasa de complicaciones materno fetales como aborto y parto prematuro.
Sin embargo no hay datos categóricos sobre algún efecto deletéreo en el desarrollo cerebral del feto.
La indicación de tratamiento según la Asociación Americana de Tiroides sería sólo en caso de presentar anticuerpos anti TPO positivos.
Si no se tratan, deben seguirse con TSH y T4 libre cada 4 semanas hasta la semana 20 y luego en forma menos seguida, por la posibilidad de presentar hipotirodismo clínico.
Este planteamiento no es común a todos los especialistas y algunos están a favor del uso de Levotiroxina.
Anticuerpos anti tpo positivos
El porcentaje de mujeres en edad reproductiva que tienen anticuerpos anti TPO positivos es entre el 8 y el 20%. En Chile, 9.4%.
Se sabe que un 20% o más de estas tendrán un alza en la TSH a lo largo del embarazo e incluso algunas pueden desarrollar un hipotirodismo clínico.
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