Equimosis en Recién Nacidos: Causas y Tratamiento
La equimosis es un término médico utilizado para describir una manifestación clínica caracterizada por la aparición de una mancha de coloración violácea, azulada o amarillenta en la piel o en los tejidos subcutáneos. La equimosis es comúnmente conocida como un "moretón" o "hematoma" y suele ocurrir después de un traumatismo o lesión en el área afectada.
Las equimosis pueden variar en tamaño, forma y coloración, y su apariencia puede cambiar a lo largo del tiempo a medida que la sangre se va degradando y reabsorbiendo. La aparición de una equimosis puede ser dolorosa y estar acompañada de otros síntomas, como inflamación localizada, sensibilidad o sensación de calor en el área afectada.
La evaluación clínica de una equimosis generalmente implica la historia clínica del paciente, incluyendo la descripción del mecanismo de lesión o traumatismo, así como la exploración física de la zona afectada. El tratamiento de una equimosis generalmente es conservador y se centra en medidas para aliviar los síntomas y promover la recuperación.
En la mayoría de los casos, las equimosis tienden a desaparecer de forma espontánea a medida que el organismo reabsorbe y elimina la sangre acumulada.
Lesiones Cutáneas Benignas Transitorias
La piel del neonato tiene unas características anatómicas y fisiológicas relacionadas con su papel en la regulación de la temperatura y como barrera antiinfecciosa. Hay una serie de lesiones cutáneas benignas transitorias propias de esta época de la vida que merece la pena recordar pues, en la mayoría de casos, tan sólo hay que tranquilizar a los padres y así evitar la yatrogenia con el empleo de sustancias innecesarias.
Lea también: La Verdad sobre la Selección de Bebés en Esparta
Equimosis Facial Secundaria a Circular Apretada de Cordón
La equimosis facial secundaria a una circular apretada de cordón debe distinguirse de la cianosis facial, que podría ser central. Si la presentación ha sido cefálica y, sobre todo, si ha habido una compresión importante, como ocurre en las circulares apretadas de cordón, se puede producir una equimosis facial que debe distinguirse de la cianosis, para lo cual ayuda la búsqueda de petequias.
Las equimosis resultan generalmente de un nacimiento traumático y están en la cabeza, si la presentación ha sido cefálica, o en las nalgas.
Figura 7. Equimosis en nalgas del recién nacido.
Trastornos Hemorrágicos en Recién Nacidos
Alrededor de un 1% de los recién nacidos presentan hemorragias, si bien sólo la mitad de éstas son de importancia clínica. Su frecuencia es más elevada en las unidades de cuidados intensivos neonatales donde pueden alcanzar prevalencias del 10-20% ya que, como veremos, este tipo de enfermedad es más frecuente en pacientes enfermos o recién nacidos prematuros.
El mecanismo hemostásico del neonato es diferente al del niño mayor y al del adulto. Por ello es necesario tener un conocimiento general de éste y del manejo específico de los trastornos hemorrágicos en el recién nacido que nos permita un adecuado diagnóstico y tratamiento en estos pacientes.
Lea también: Manzanilla y bebés: ¿es seguro?
Hemostasia en el Recién Nacido
La hemostasia es un sistema dinámico dependiente de la edad. Los factores de la coagulación no son capaces de atravesar la barrera placentaria y se sintetizan fundamentalmente durante las primeras fases del período fetal.
Hacia la semana 20 de gestación, la gran mayoría de los factores de coagulación del feto son ya similares en cantidad y características a los del recién nacido a término. Al nacimiento la concentración de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX, X), factores de contacto (XI, XII), proteínas C y S, y plasminógeno alcanzan el 50% de los valores normales en edad adulta. Estos valores son aún más reducidos en el recién nacido pretérmino.
Los factores V, VIII, XIII y el fibrinógeno presentan, sin embargo, valores similares a los del adulto. Por otro lado, los valores de factor inhibidor del plasminógeno y del factor activador tisular del plasminógeno están incrementados, lo que explica la menor actividad del plasminógeno en los recién nacidos.
Las plaquetas están presentes en un número similar al adulto aunque son menos reactivas a los altos valores de factor de Von Willebrand (FVW) presentes. Todos estos factores alcanzarán valores similares a los del adulto hacia el sexto mes de vida.
Un primer punto importante cuando se valora a un recién nacido con un trastorno hemorrágico es, por lo tanto, tener en todo momento en cuenta esta diferencia cuantitativa y cualitativa de varios componentes de la coagulación con respecto a los valores de adultos. Existen distintas tablas publicadas sobre valores de referencia de los diferentes componentes de la coagulación en función de la edad gestacional y los días de vida del recién nacido.
Lea también: Alivio de Cólicos en Recién Nacidos
A pesar de estas sorprendentes diferencias hoy sabemos que la coagulación es igual e incluso en algunas situaciones más rápida en el recién nacido que la que se desarrolla en adultos, todo ello consecuencia de un sistema finamente equilibrado. Los fenómenos hemorrágicos son así poco frecuentes en el recién nacido a término sano.
Hay, sin embargo, una serie de factores perinatales y neonatales inmediatos que van a poder romper este delicado equilibrio, que aumentan el riesgo de aparición de trastornos hemorrágicos en los pacientes.
Etiología de los Trastornos Hemorrágicos del Recién Nacido
La trombocitopenia es la causa más frecuente de sangrado en el neonato, sin embargo su etiología y tratamiento se desarrollan en otro artículo de este mismo número. A continuación se describen brevemente otras causas de sangrado en el recién nacido (tabla 1) que se dividen en hereditarias y adquiridas.
Causas Adquiridas
Representan la etiología más frecuente de sangrado en el recién nacido. Se suelen relacionar con el consumo de factores de coagulación o plaquetas en el contexto de sepsis o coagulación intravascular diseminada (CID). A continuación se detallan algunas de estas causas.
Déficit de Vitamina K
Con este nombre se conocen las hemorragias que ocurren en el recién nacido como consecuencia del déficit de vitamina K. La mencionada vitamina está presente en las plantas como la filoquinona y también es producida por las bacterias intestinales como la menaquinona.
El déficit de vitamina K puede presentarse hasta los 6 meses de vida, de ahí que la anterior nomenclatura de “enfermedad hemorrágica del recién nacido” haya caído en desuso. Como señalábamos anteriormente los factores dependientes de la vitamina K y las proteínas C y S se encuentran disminuidos en este período de la infancia, y además son funcionalmente inactivos en ausencia de ésta.
En función de la edad de presentación, esta entidad se clasifica en precoz (≤ 24h de vida), clásica (≥ 24h-7 días de vida) y tardía (> 2 semanas de vida).
- La forma precoz se debe al consumo por parte de la madre durante el embarazo de fármacos que interfieren en el metabolismo y depósito de la vitamina K, como los antiepilépticos (fenobarbital o difenilhidantoína), anticoagulantes (warfarina o dicumarol), tuberculostáticos (isoniacida o rifampicina) o salicilatos.
- La forma clásica tiene una incidencia de entre el 0,25-1,7% de los recién nacidos que no han recibido profilaxis con vitamina K, y está asociada a la lactancia materna exclusiva y malabsorción por retraso en la colonización bacteriana intestinal. Se manifiesta como sangrado gastrointestinal, hemorragia intracraneal o hematomas.
- La presentación tardía tiene una incidencia de 4 a 10 por 100.000 recién nacidos vivos y está asociada a la ausencia de profilaxis correcta con vitamina K unida a malabsorción intestinal producida por procesos como diarrea o cuadros de colestasis. Su manifestación principal suele ser la hemorragia intracraneal.
En cuanto a las pruebas diagnósticas, debemos sospechar esa entidad cuando en la analítica inicial se encuentre un tiempo de protrombina (TP) y tromboplastina alargado con un fibrinógeno y cifras de plaquetas normales. El diagnóstico de certeza lo obtenemos con la detección disminuida de los factores dependientes de la vitamina K. Ante la sospecha diagnóstica se debe administrar 1mg de vitamina K por vía parenteral sin esperar la confirmación diagnóstica.
Es eficaz entre las 2 y 4h siguientes a su administración y tiene una duración de 24h. En el pretérmino, o si existe hemorragia activa, puede se necesario el uso concomitante de plasma fresco congelado a 15ml/kg por vía intravenosa.
La profilaxis de esta entidad sigue siendo controvertida en cuanto a dosis y método óptimo de administración. Hoy en día no hay ninguna duda de que todos los recién nacidos necesitan vitamina K. La aplicación de 1mg de vitamina K por vía intramuscular al nacimiento previene tanto la forma clásica como tardía de la enfermedad. Según la American Academy of Pediatrics debemos ajustar esta dosis a 0,3mg en < 1.000g y a 0,5mg en recién nacidos prematuros entre 1.000 y 1.500 g.
La administración oral de 1mg de vitamina K al nacimiento previene también frente a la forma clásica del déficit aunque no frente a la forma tardía. De ahí que en niños con lactancia materna exclusiva esta dosis oral deba continuarse mediante la suministración semanal de 1mg hasta las 12 semanas de vida o administrando 2mg las semanas 1 y 4 de vida.
La revisión Cochrane del año 2000 sobre la profilaxis con vitamina K concluye que tanto la administración oral como la intramuscular de vitamina K mejora los parámetros de coagulación. Sin embargo, ninguno de los dos regímenes se ha investigado en ensayos clínicos aleatorizados para evaluar su eficacia en la prevención del déficit tardío de vitamina K. Serían necesarios ensayos de este tipo comparando la administración intramuscular con dosis repetidas orales para dilucidar la mejor estrategia preventiva a seguir.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
La CID es un proceso fisiopatológico adquirido en el que coexisten la activación y la desregulación de los sistemas de coagulación y fibrinolítico. Es una situación grave que provoca la formación de trombina con depósitos de fibrina, consumo de factores de coagulación y plaquetas, todo ello asociado a un fallo multiorgánico.
Las manifestaciones clínicas son extremadamente variables, y debe ser sospechada en pacientes enfermos con o sin clínica hemorrágica que presentan entre los datos de laboratorio plaquetopenia, alargamiento de los tiempos de protrombina y tromboplastina, déficit de fibrinógeno y aumento del dímero D además de fragmentación eritrocitaria en el frotis de sangre periférica. Inicialmente, sin embargo, la coagulación puede estar mínimamente alterada.
Respecto al manejo, es fundamental el tratamiento del desencadenante de la CID tratando la hipoxia, sepsis o acidosis y proporcionando un soporte hemodinámico. A pesar de que no existe evidencia de que la transfusión de hemoderivados mejore la CID el manejo agudo del recién nacido en esta situación intenta facilitar una adecuada hemostasia para limitar el sangrado. De esta forma se transfundirán plaquetas y plasma fresco congelado con el objetivo de mantener la cifra de plaquetas > 50.000/μl, el TP > 50% y el fibrinógeno > 1g/l.
El uso de proteína C ha demostrado su beneficio en la CID secundaria a sepsis en adultos, mientras que en la práctica clínica habitual no se recomienda en neonatos debido al aumento de hemorragia intracraneal observado en varios estudios. Otra posibilidad sería inhibir la activación de la coagulación mediante la infusión de heparina (dosis de 5-10 U/kg/h): sin embargo, los ensayos clínicos evaluando este aspecto han sido poco concluyentes y el riesgo de sangrado podría estar incrementado.
Enfermedad Hepática
Una hepatopatía puede manifestarse como un trastorno hemorrágico, ya que muchos de los factores de la coagulación se sintetizan aquí. Este es el caso del fallo hepático en el contexto de shock, o en situaciones como el hídrops faetalis, y, especialmente, enfermedades infecciosas (hepatitis virales incluyendo citomegalovirus y enterovirus, sífilis, etc.). Las características hematológicas de la hemorragia por enfermedad hepática son similares a las de la CID, con la única diferencia de que aquí muy raramente encontraremos trombocitopenia. El manejo es similar al de la CID.
Oxigenación por Membrana Extracorpórea
En esta situación, el consumo por mecanismo traumático de plaquetas y factores de coagulación en el circuito, unido a la necesidad de anticoagulación terapéutica hará que exista un mayor riesgo de hemorragia.
Causas Hereditarias
Hemofilia
Las hemofilias A y B son el trastorno hereditario de la coagulación que más frecuentemente se manifiestan en el período neonatal. La hemofilia A o clásica se debe a un déficit del factor VIII, y afecta a 1/10.000 varones nacidos vivos. La hemofilia B o enfermedad de Christmas es debida a un déficit de factor IX y tiene una incidencia mucho menor, de 1/50.000 varones nacidos vivos. Ambas alteraciones tienen una transmisión recesiva ligada al cromosoma X.
Se calcula que un tercio de los afectados no tienen historia familiar de hemofilia, por lo que parece existir gran incidencia elevada de mutaciones de novo, aunque mosaicismos en padres o abuelos podrían explicar esta situación. Entre el 15 y el 33% de los pacientes con hemofilia sufren sangrados durante el primer mes de vida.
La sospecha diagnóstica se debe tener en varones con clínica y/o antecedentes familiares y un tiempo parcial de tromboplastina alargado. Para el diagnóstico definitivo se deben cuantificar el factor VIII en la hemofilia A y el factor IX en la B. Es importante tener en cuenta que el factor VIII en un neonato sano puede alcanzar valores mucho más elevados que los de un adulto. Sin embargo, el factor IX en un recién nacido sano presenta unos valores muy bajos que impiden el diagnóstico de una hemofilia B hasta los 3-6 meses de vida. Estas peculiaridades del recién nacido retrasarán en muchas ocasiones el diagnóstico de hemofilia.
El tratamiento se debe iniciar previa extracción de una muestra para estudio. La administración de plasma fresco congelado (aunque no presenta factor VIII) a dosis de 15-20ml/kg/12h es la primera opción terapéutica, mientras que si el diagnóstico de hemofilia está confirmado, la administración de factor VIII o IX es el tratamiento de elección.
Enfermedad de Von Willebrand
Es el trastorno hereditario de la coagulación más frecuente en la población general (el 1% de la población presenta disminución del FvW). Su herencia es fundamentalmente autosómica dominante, afectando a nivel cuantitativo o cualitativo la producción del factor. Se clasifica en 3 tipos:
- Tipo 1: es el más frecuente. Es un trastorno cuantitativo que no se diagnostica hasta pasado el período neonatal debido a los altos valores fisiológicos de FvW en el recién nacido secundario a los estrógenos maternos.
- Tipo 2: similar al tipo 1, pero puede asociar trombocitopenia.
- Tipo 3: es la forma más grave y, afortunadamente, la más rara. Su herencia es autosómica recesiva. Existe una ausencia prácticamente total del FvW, y este tipo de EvW se manifiesta con sangrados importantes desde el nacimiento.
Respecto a las pruebas de laboratorio sólo en el tipo 3 se encuentra una alteración aislada del tiempo parcial de tromboplastina (como ocurre en la hemofilia). El manejo de la tipo 3 requiere la administración inmediata de factor VIII que contiene multímeros de FvW.
Otros Trastornos de la Coagulación
Este grupo comprende una serie de déficit autosómicos recesivos que afectan a diversos factores de la coagulación. Todos ellos pueden manifestarse en los primeros días de vida. Los más frecuentes son las deficiencias en el fibrinógeno y en los factores VII, X y XIII. Aunque la presentación clínica más típica son las hemorragias leves del muñón umbilical y tejidos blandos, es relativamente frecuente la aparición de sangrados intracraneales. Todos estos trastornos, salvo el déficit de factor XIII, se manifestarán en las pruebas de coagulación básicas.
El manejo de estas entidades se debe realizar con concentrados de factores específicos. Dada la gravedad del déficit del factor XIII, en estos pacientes se debe hacer una profilaxis periódica con factor XIII para evitar posibles sangrados intracraneales.
| Causa | Descripción | Manejo |
|---|---|---|
| Déficit de Vitamina K | Hemorragias por falta de vitamina K. | Administración de vitamina K. |
| Coagulación Intravascular Diseminada (CID) | Activación y desregulación de los sistemas de coagulación y fibrinolítico. | Tratamiento del desencadenante, soporte hemodinámico, transfusión de plaquetas y plasma fresco congelado. |
| Hemofilia | Deficiencia del factor VIII (hemofilia A) o factor IX (hemofilia B). | Administración de plasma fresco congelado o factor VIII/IX específico. |
| Enfermedad de Von Willebrand | Deficiencia o alteración del factor de Von Willebrand. | Administración de factor VIII que contiene multímeros de FvW. |
Evaluación Diagnóstica del Recién Nacido con Hemorragia
El diagnóstico y manejo adecuados del recién nacido con hemorragia dependen del reconocimiento precoz por parte del clínico de un sangrado anormal junto con el inicio de las investigaciones apropiadas. Esto unido al inicio de medidas de soporte general facilitará una evolución favorable.
Anamnesis
La historia clínica debe incluir los datos siguientes:
- Antecedentes familiares de hemorragias o trombosis. Consanguinidad: antecedentes de otro hijo con trastornos hemorrágicos. En partos gemelares, situación del gemelo y valorar diferencias por el sexo.
- Medicamentos maternos: especial atención a fármacos anticonvulsivantes y anticoagulantes.
- Datos sobre embarazo: antecedentes de trombopenia materna, preeclampsia, sífilis, rubéola en el primer trimestre. Edad gestacional.
- Sexo del recién nacido.
- Problemas obstétricos y distocias.
- Administración o no de vitamina K en el período perinatal, dosis y vía.
- Período neonatal inmediato: enfermedad, fármacos, procedimientos realizados en el recién nacido.
- Tipo y lugar del sangrado.
tags: #equimosis #en #recién #nacidos #causas #y