Edema Cerebral en Recién Nacidos: Causas y Tratamiento

25.10.2025

El edema cerebral es una complicación patológica potencialmente fatal en el contexto de muchas lesiones neurológicas. Es una de las causas de aumento de la presión intracraneal, una entidad con pronóstico negativo que se observa con frecuencia en las unidades de cuidados críticos y que precisa de tratamiento precoz. El objetivo del manejo de este fenómeno es mantener una presión intracraneal normal (<22mmHg) para poder garantizar una correcta presión de perfusión cerebral y reducir lesiones secundarias.

Fisiopatología del Edema Cerebral

Conocer las bases fisiopatológicas del edema cerebral y de los mecanismos de aumento de la presión intracraneal es importante para cualquier profesional sanitario que trabaje con pacientes neurocríticos dado que son entidades que se asocian a pronósticos a menudo infaustos. Por eso es fundamental reconocer las manifestaciones clínicas de la hipertensión craneal y actuar de forma muy rápida en caso de sospecha o confirmación de aumento de la presión intracraneal, emprendiendo medidas básicas o específicas.

Tipos de Edema Cerebral

Existen diferentes tipos de edema cerebral, entre los que se encuentra el vasogénico. El edema vasogénico se observa en caso de neoplasias (gliomas, meningiomas y metástasis), abscesos o encefalitis.

Diagnóstico del Edema Cerebral

La ultrasonografía cerebral convencional (USC) es el instrumento más utilizado para el diagnóstico y el cribado de anomalías en el cerebro del neonato. Se puede realizarla a pie de cuna, lo que la convierte en una técnica idónea para pacientes críticos que no pueden ser trasladados de la unidad de cuidados intensivos.

La técnica Doppler con imagen de flujo en color (CDFI) y más recientemente la energía Doppler color han permitido el estudio de diversos aspectos del cerebro neonatal.

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Aspectos Técnicos de la Ultrasonografía Cerebral

Se deben usar equipos que permitan el uso de transductores multifrecuencia. En general, utilizaremos la fontanela anterior como ventana acústica. El uso de ventanas acústicas adicionales (posterior, posterolateral y temporal) nos permite una mejor valoración del parénquima occipital, de las astas occipitales de los ventrículos laterales y de la fosa posterior.

Se debe realizar un estudio completo y sistemático, incluyendo:

Valoración de las diferentes estructuras anatómicas.
Evaluación de la maduración-surcación cerebral.
Diferenciación de la corteza y la sustancia blanca.
Valoración de la ecogenicidad de la sustancia blanca periventricular y subcortical.
Valoración de la ecogenicidad del tálamo y los núcleos de la base.
Tamaño y morfología del sistema ventricular.
Valoración del espacio subaracnoideo.
Valoración de la línea media.

Indicaciones de la Neuroultrasonografía

Las indicaciones de la neuroultrasonografía (USC) y del CDFI se resumen en la tabla 1.

Hallazgos Ultrasonográficos en la Encefalopatía Hipóxico-Isquémica

Los hallazgos ultrasonográficos asociados a encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) son:

Edema cerebral: caracterizado como un aumento difuso de la ecogenicidad del parénquima cerebral con pérdida de los detalles anatómicos, borramiento de surcos y ventrículos virtuales. Un hallazgo de valor pronóstico es que los ventrículos virtuales persistan más allá del primer día de vida.
Incremento de la ecogenicidad gangliotalámica: de 2 a 4 días después del evento hipóxico-isquémico. Si este hallazgo es manifiesto y persistente, se acompaña de mal pronóstico. En una proyección coronal, la visualización en la región gangliotalámica de una línea hipoecoica entre las áreas de ecogenicidad aumentada entre el tálamo y el núcleo lentiforme traduce una lesión del brazo posterior de la cápsula interna.
Lesiones corticales: visualizadas como áreas de aumento de ecogenicidad en región córtico-subcortical.
Lesión de sustancia blanca: puede haber afectación de la sustancia blanca periventricular. Este patrón de lesión refleja afectación de un área de vascularización limítrofe.
Lesiones evolutivas: pueden aparecer lesiones quísticas, cambios en la ecogenicidad, generalmente parcheados, y en el parénquima cerebral atrofia cerebral sugerida por la ventriculomegalia o el aumento del espacio extraaxial o el ensanchamiento de la cisura interhemisférica, además la región gangliotalámica puede mostrar signos de atrofia.

Los estudios de hemodinámica cerebral mediante Doppler-color (preferentemente power Doppler) permiten detectar alteraciones hemodinámicas en los pacientes más severamente afectados, objetivándose signos indirectos de perfusión cerebral presión pasiva con aumento de la velocidad diastólica e IR bajos. Esto traduciría una pérdida de autorregulación cerebral.

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La ausencia de flujo diastólico o la presencia de un flujo diastólico invertido puede traducir «muerte cerebral»; sin embargo, es importante descartar un cortocircuito izquierda-derecha, que puede conducir también a este mismo hallazgo.

En el recién nacido con EIH grave podemos encontrar también patrones de ondas alternantes o bifásicas, estas últimas probablemente debidas a alteración en la regulación vascular.

Manejo del Edema Cerebral y la Presión Intracraneal

Dado que el aumento de la presión intracraneal está asociado a elevada mortalidad y que es cuestionable el inicio de tratamiento empírico ante la sospecha no confirmada de este cuadro, se explica la importancia de monitorizar la presión intracraneal, en determinados pacientes, con el objetivo de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). Los catéteres intraventriculares son los más usados y se consideran el gold standard, siendo su medición la más precisa y la que más representa la presión intracraneal global. Además, permiten el drenaje de líquido cefalorraquídeo. Los métodos no invasivos (tabla 3) pueden sustituir las mediciones invasivas o también ser útiles como herramientas complementarias para valorar si colocar catéteres invasivos.

Estrategias de Tratamiento

Gracias al conocimiento más profundo de los mecanismos fisiopatológicos y a las monitorizaciones más precisas, se busca cada vez más una intervención individualizada para cada paciente, enfocando los esfuerzos para evitar daños secundarios durante lesiones cerebrales agudas, siendo el principal tratamiento de la hipertensión intracraneal la resolución de la causa principal (evacuación de hematomas, resección de masas…) del aumento de la presión intracraneal.

Intubación y ventilación mecánica: de forma precoz en pacientes comatosos, permite el control de factores como la agitación y las convulsiones que podrían empeorar la hipertensión intracraneal.
Optimización tensión arterial - presión de perfusión cerebral: se debe evitar la hipotensión, especialmente en aquellos pacientes con alteración de la autorregulación, por el riesgo aumentado de isquemia secundaria a la reducción de la presión de perfusión cerebral. El objetivo es evitar la hipovolemia/hipotensión evitando el uso de sueros hipotónicos (como glucosa 5%, salino al 0,45%) prefiriendo los cristaloides a los coloides. La hipertensión, hay que tratarla (sobre todo con tensión arterial media>100mmHg) con agentes de vida media corta como labetalol o nicardipino.
Posición del cuerpo: para favorecer el flujo de sangre venosa que sale del cráneo.
Control temperatura: la temperatura corporal elevada influye sobre la presión intracraneal aumentando la demanda metabólica cerebral y el flujo sanguíneo cerebral.
Control glucémico: la hiperglucemia está asociada a aumento de mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico.
Profilaxis antiepiléptica: las crisis epilépticas pueden complicar o ser responsables del aumento de presión intracraneal.
Hiperventilación: bajar la PCO2 a 26-30mmHg es un método rápido y eficaz para reducir la presión intracraneal (vasoconstricción con reducción del volumen sanguíneo cerebral) pero su efecto suele durar <24 horas (cuando se instauran mecanismos de compensación del pH).
Terapia osmótica: es uno de los pilares del tratamiento de la hipertensión craneal. Los principales agentes osmóticos son el manitol y el suero salino hipertónico. Permiten la disminución del volumen cerebral removiendo agua libre del edema del tejido cerebral e introduciéndola en la circulación sistémica para eliminarla a través de los riñones.
Optimizar sedación: la asincronía respiratoria y la agitación pueden aumentar la presión intratorácica y reducir el retorno venoso torácico, aumentando así la congestión venosa cerebral.
Hipotermia terapéutica: es un tema controvertido. Actualmente no está indicado como tratamiento standard de la hipertensión craneal, pero podría usarse como tratamiento de rescate en caso de hipertensión craneal refractaria a otras medidas. La hipotermia reduce el metabolismo cerebral y de esa forma disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal.
Corticoides: pueden tener un papel importante en caso de edema cerebral vasogénico por neoplasia o en caso de infecciones del sistema nervioso central.
Drenaje líquido cefalorraquídeo: una de las técnicas más usadas para reducir la presión intracraneal. A través de una derivación ventricular externa, se permite el drenaje de unos ml de líquido cefalorraquídeo con un rápido descenso de la presión.
Resección precoz de masas: la cirugía precoz con resección de la masa (hemorragia, neoplasia o absceso) que causa el cuadro de hipertensión craneal está relacionada con mejores resultados clínicos a 6 meses (16).
Craneotomía descompresiva: la idea es crear una gran ventana ósea en la bóveda craneal para aumentar la compliancia intracraneal.

Deshidratación Hipernatrémica Neonatal y Edema Cerebral

La deshidratación hipernatrémica neonatal (DHN) es una enfermedad grave y se asocia con edema cerebral, hemorragia intracraneal y gangrena. El manejo de estos pacientes es controvertido por las complicaciones que se han reportado si la corrección de la natremia se lleva a cabo rápidamente.

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Protocolo de Tratamiento para la DHN

Se propone un protocolo para disminuir lentamente el sodio sérico. Se manejaron con una carga rápida de solución salina y soluciones de rehidratación con 50 mEq de Na/L y glucosa al 5%. Se monitorizó el Na sérico a las 12 y las 24 horas.

Los resultados de un estudio prospectivo mostraron que la rehidratación en el neonato con DHN con una o dos cargas de solución salina al 0.9% y el posterior manejo con soluciones con 50 mEq/l de Na y solución glucosada al 5% (“tercio normal”) fueron seguros para descender lentamente los niveles séricos de Na, aproximadamente, a 0.5 mEq/h.

La DHN es una enfermedad potencialmente mortal ocasionada de manera predominante por una pérdida de agua extracelular y se asocia con edema cerebral, hemorragia intracraneal, hidrocefalia y gangrena.

Lesión Cerebral Perinatal

La encefalopatía cerebral en bebés se produce, normalmente, durante los momentos del parto o poco antes. La encefalopatía hipóxico-isquémica es una de las afecciones graves para los recién nacidos, puesto que la agresión al cerebro por la privación de oxígeno puede resultar fatal.

Los daños cerebrales se producen en gran parte de los casos, como hemos indicado, por una falta de oxígeno en el cerebro del recién nacido. La asfixia de nacimiento puede provocar desde la muerte, hasta enfermedades y lesiones de enorme gravedad.

Le lesión cerebral perinatal se caracteriza habitualmente por hipoxia, o sea, una falta de oxigenación del cerebro que comprometerá los tejidos.

Lo más importante para mitigar los efectos del daño cerebral en bebés recién nacidos, es actuar cuanto antes. El tiempo es determinante para que los tratamientos tengan el efecto deseado. En caso de la EHI o encefalopatía hipóxico-isquémica, el diagnóstico deberá ser realizado antes de las 6 horas después del nacimiento.

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