Anemia en la Lactancia Materna: Causas y Tratamiento
El déficit de hierro es el trastorno nutricional más frecuente a nivel mundial y la principal causa de anemia microcítica en la edad pediátrica, la prevalencia global de la anemia en 2010 es de un 32,9%. Afecta al 33% de las mujeres no embarazadas, al 40% de las embarazadas y al 42% de los niños. El déficit de hierro es la carencia nutricional más frecuente y la principal causa de anemia en la infancia, con un pico de prevalencia en menores de 3 años. El déficit de hierro es el déficit nutricional más frecuente a nivel mundial y constituye un importante problema de salud pública, principalmente en los países más desfavorecidos, pero también en nuestro ámbito.
En este artículo, diferenciamos la ferropenia de la anemia por déficit de hierro y revisamos las características de la anemia ferropénica, las consecuencias que esta presenta para la salud de la población infantil y, finalmente, cómo abordar su diagnóstico y tratamiento. Cuando hablamos de ferropenia hacemos referencia a la disminución del hierro corporal por debajo de los niveles necesarios para mantener una homeostasis normal; como hemos mencionado anteriormente, es el déficit nutricional más extendido en el mundo, principalmente en medios más desfavorecidos.
Prevalencia de la Anemia Ferropénica
Afecta hasta un 42% de la población mundial con dos picos de prevalencia, el primero entre el primer y tercer año de vida, y el segundo durante la adolescencia. En países desarrollados como el nuestro o Estados Unidos, aproximadamente un 15% de los lactantes menores de dos años tienen una ferropenia, la prevalencia de la anemia por déficit de hierro en estas edades se estima del 3%. Se estima que en nuestro medio, un 11% de las niñas durante la pubertad presentan una ferropenia y hasta un 5% una anemia franca.
Causas de la Anemia Ferropénica
Factores relacionados con la dieta integran la principal causa de anemia por déficit de hierro en la infancia. Las causas de ferropenia o anemia por déficit de hierro se pueden clasificar según el mecanismo de producción en tres grupos: aporte insuficiente, aumento de pérdidas, disminución de la absorción intestinal.
- Aporte Insuficiente: Dieta baja en hierro.
- Aumento de Pérdidas: Hemorragias, menstruación abundante en adolescentes.
- Disminución de la Absorción Intestinal: Enfermedades como la celíaca o de Crohn.
En nuestro medio, la ferropenia al nacimiento es poco frecuente, debido a la transfusión placentaria de hierro procedente de la madre al feto durante el tercer trimestre de gestación. Las reservas generadas durante este periodo, cubren las necesidades del lactante durante los seis primeros meses de vida. Algunas situaciones afectan tanto a la madre como al feto (como hemorragias maternas o fetales, embarazos gemelares…) y pueden suponer un riesgo de anemia por déficit de hierro durante estos primeros meses de vida.
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La prematuridad y el bajo peso al nacimiento asocian ferropenia con frecuencia, debido a varios factores: por un lado, por la disminución de la transferencia materna de hierro placentaria durante el último trimestre; y por otro, las tasas de crecimiento aumentadas en estos recién nacidos. Existe una correlación directa entre el grado de prematuridad y el riesgo de anemia, si bien en recién nacidos a término, la ferropenia se produce a partir de los 6 meses de vida, y la anemia asociada a la prematuridad se manifiesta a los 2-3 meses del nacimiento.
Dieta y Ferropenia en la Lactancia
Durante el periodo de lactancia y la primera infancia, la dieta constituye la principal causa de ferropenia. En los primeros 12 meses de vida, son causas frecuentes de déficit de hierro: la lactancia materna exclusiva a partir de los 6 meses, sin introducir otros alimentos que aportan este mineral en cantidad suficiente; el consumo de preparados lácteos con escasa suplementación de hierro; o la introducción precoz de leche de vaca. El exceso de leche de vaca en la dieta (más de 600 ml), por tanto, es un parámetro que puede ayudarnos a sospechar una anemia por déficit de hierro en los niños pequeños, por un lado, su ya mencionado bajo contenido en hierro y su escasa absorción, pero también el hecho de llevar asociado un menor consumo de otros alimentos ricos en este mineral, son factores que contribuyen a la ferropenia.
Durante la edad escolar, la prevalencia del déficit de hierro es baja, siendo las pérdidas de sangre su causa principal, las epistaxis o el sangrado gastrointestinal secundario a la enfermedad inflamatoria intestinal o las infecciones por parásitos intestinales, o los sangrados por el uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos, deben valorarse como posible origen de la anemia en estas edades. Las pérdidas sanguíneas durante la menstruación constituyen el motivo más frecuente de anemia por déficit de hierro en niñas adolescentes.
Otras Causas Menos Frecuentes
Como causas menos frecuentes de anemia ferropénica, se encuentran: los síndromes malabsortivos que afectan al duodeno, el más común la enfermedad celíaca, pero también la enfermedad de Crohn, las infecciones por Giardia o las resecciones proximales del intestino delgado que provocan el síndrome del intestino corto. Finalmente, se ha descrito una “anemia ferropénica refractaria a tratamiento con hierro” producida por mutaciones en el gen TMPRSS6, que codifica para la matriptasa 2, una serín-proteasa transmembrana que juega un papel esencial en la inhibición de la hepcidina, el regulador clave de la homeostasis del hierro.
Metabolismo del Hierro
El hierro es un nutriente fundamental para todos los organismos vivos, constituye el 0,005% del peso corporal en el ser humano, lo que se corresponde con 3 y 4 g en mujeres y hombres, respectivamente; y solo 300 mg en recién nacidos a término. La distribución de este hierro en el organismo es la siguiente. El 75% se encuentra unido a proteínas del grupo hemo, principalmente la hemoglobina (aproximadamente 2,5 g del total), pero también la mioglobina (400 mg), encargadas del transporte de oxígeno. Solo un 3% del total del hierro forma parte de citocromos, peroxidasas y catalasas, implicadas en reacciones enzimáticas fundamentales para el funcionamiento celular. El hierro unido a transferrina plasmática es de 3 a 7 mg, constituye solo una parte del hierro unido a transferrina, ya que esta se encuentra también asociado a la transferrina presente en los líquidos intersticiales.
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Finalmente, el hierro restante, se encuentra principalmente almacenado en forma de ferritina o hemosiderina, la mayoría en el hígado, el bazo y la médula ósea. El metabolismo del hierro se mantiene en un equilibrio dinámico en el que la mayor parte del hierro es reutilizado, y solamente 1 o 2 mg de las necesidades diarias de hierro del adulto provienen de la dieta. Sin embargo, durante la infancia hasta un 30% de los requerimientos deben ser aportados exógenamente, debido al aumento de masa muscular y crecimiento.
Es un nutriente difícil de absorber y las cantidades que se reponen diariamente lo hacen exclusivamente a expensas de la absorción del hierro de la dieta en el duodeno proximal, por un mecanismo regulado por hepcidina. El hierro ferroso (Fe 2+) que llega a la luz duodenal, penetra en el enterocito a través del transportador de metales divalentes DMT1, previamente en la luz intestinal, el citocromo B duodenal (DcytB) ha transformado también el hierro férrico a ferroso para permitir su paso por DMT 1.
Una vez en el interior del enterocito, el hierro debe salir de la célula hacia el líquido intersticial y lo hará por la zona basal de la célula, a través de una proteína integral de membrana, la ferroportina, que transporta hierro divalente (Fe2+) al plasma. Este último paso está regulado por la hepcidina, que actúa bloqueando la acción de la ferroportina y, por tanto, reduce la absorción del hierro procedente de la dieta. La expresión de la hepcidina depende de las reservas de hierro, la biodisponibilidad del hierro contenido en la dieta, la presencia de procesos inflamatorios o del índice de eritropoyesis.
En situación de depleción de las reservas, anemia o hipoxemia, se produce un descenso de la hepcidina para permitir el transporte por la ferroportina y así aumentar la entrada de hierro. Por el contrario, en situaciones de normalidad, se eleva la hepcidina y, por lo tanto, se produce menor absorción de hierro. En el plasma, el hierro no puede ser transportado por la transferrina, a menos que se encuentre en estado férrico. El hierro hémico en forma ferrosa, está presente en los alimentos de origen animal, es soluble y se absorbe fácilmente en el intestino (hasta un 30%), independientemente del pH gástrico. Mientras el hierro no hémico, en forma férrica, presente en los vegetales, solo tiene una biodisponibilidad del 10% y para su absorción necesita ser reducido a forma ferrosa.
Además, el hierro no hémico interacciona con otros componentes presentes en los alimentos y forma complejos insolubles en la luz intestinal que disminuyen su absorción. Existen sustancias como las vitaminas A y C, el ácido cítrico, las proteínas y el ácido láctico, que favorecen la absorción de hierro; mientras por el contrario, el calcio, la fibra rica en fosfatos, los fitatos y los taninos reducen su absorción.
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Manifestaciones Clínicas
La ferropenia con o sin anemia suele ser una condición clínicamente silente. El cuadro clínico del síndrome anémico es menos frecuente e incluye manifestaciones mucocutáneas como la palidez, debida al descenso de la hemoglobina, y la vasoconstricción que la acompaña. Los lugares idóneos para explorarla son: la conjuntiva ocular, el velo del paladar y la región subungueal. Determinadas alteraciones de mucosas y faneras (coiloniquia, fragilidad del cabello y glositis…) deben hacernos sospechar procesos de larga evolución.
Los síntomas cardiocirculatorios como: taquicardia, palpitaciones, taquipnea o auscultación de soplos, son menos frecuentes y su presencia depende de la intensidad de la anemia, y de la rapidez con la que se instaura. En la mayoría de las ocasiones son bien tolerados por el niño, cuando el déficit de hierro se produce de forma progresiva.
- Pica y Pagofagia: Pueden ser la manifestación inicial de la ferropenia y pueden producirse sin anemia. Consiste en la apetencia por sustancias que no son alimentos y sin valor nutricional como: tiza, barro, cal, papel, jabón… en el caso de la pica, y del hielo en el caso de la pagofagia, esta última está descrita con mayor frecuencia en adolescentes.
- Alteración de la función cognitiva: Diferentes estudios observacionales han descrito la posible asociación entre el déficit de hierro y la presencia de alteraciones en el desarrollo cognitivo.
- Síndrome de piernas inquietas (SPI): Diferentes autores han descrito la asociación entre el déficit de hierro y el síndrome de las piernas inquietas.
- Trombosis: Algunas publicaciones de casos sugieren la relación entre la anemia ferropénica y los accidentes cerebrovasculares.
Diagnóstico de la Ferropenia
El reto fundamental a la hora de diagnosticar la ferropenia consiste en determinar qué parámetro es el más fiable para reflejar el estado real del hierro en el organismo. El descenso de la hemoglobina es un indicador tardío del déficit de hierro, ya que se produce en fases avanzadas de la ferropenia, por lo que su uso no está recomendado. Por el contrario, la ferritina es uno de los parámetros más usados, es muy específico, ya que refleja el estado de las reservas de hierro en el organismo y nos permite realizar un diagnóstico precoz de ferropenia(1,2). Una ferritina en suero menor de 10-15 ng/ml posee una especificidad del 99% para el diagnóstico de ferropenia.
Si el aporte de hierro sigue siendo insuficiente, lo que inicialmente constituye una ferropenia latente, evoluciona a fases más avanzadas con repercusión sobre la eritropoyesis, como la ferropenia sin anemia en la que se produce un descenso del contenido de hemoglobina en los reticulocitos y, finalmente, la anemia ferropénica, que representa la fase más tardía de la depleción de las reservas de hierro del organismo y se define como una reducción de la cifra de hemoglobina o del número de eritrocitos considerados normales para la edad o el sexo.
Tratamiento y Aportes de Hierro
No hay evidencias para suplementar con hierro oral como medicamento a la población sin riesgo. La OMS recomienda la lactancia materna exclusiva durante los primeros seis meses de vida y la Academia Americana de Pediatría (AAP) la recomienda durante un mínimo de cuatro meses y preferentemente durante seis. La progresiva disminución de los depósitos motiva que, a partir del sexto mes, las fuentes exógenas de hierro cobren una gran importancia en la prevención de la ferropenia. De hecho, la lactancia materna exclusiva más allá de seis meses se ha asociado con un aumento de riesgo de la anemia por déficit de hierro.
La leche materna tiene baja cantidad de hierro (entre 0,2 y 0,4 mg/l), pero su biodisponibilidad es alta. La alimentación complementaria puede aportar una ingesta suficiente de hierro a través de alimentos ricos en hierro hem (carnes, aves de corral, pescado) y no hem (legumbres). Además, debe hacerse hincapié en los alimentos que pueden mejorar la absorción y utilización del hierro, como frutas, verduras y tubérculos, que son buenas fuentes de vitaminas A, C y ácido fólico. Igualmente, deben conocerse los factores que pueden dificultar la absorción del hierro.
Aún no está clara la biodisponibilidad del hierro de los cereales reforzados, por la presencia de inhibidores de la absorción. Es importante retrasar la introducción de leche de vaca para después del primer año de vida, porque, aunque contiene algo más de hierro que la leche materna, su biodisponibilidad es muy baja y además interfiere con la absorción del hierro de otros alimentos.
Para PrevInfad, los lactantes con lactancia materna exclusiva deberían recibir, a partir de los seis meses, unos aportes totales de 1 mg/kg/día de hierro mediante alimentación complementaria rica en hierro, a menos que tengan algún factor de riesgo, en cuyo caso deben recibir 2-4 mg/kg/día a partir del sexto mes de vida, durante un mínimo de tres meses. En niños con lactancia mixta también se recomiendan unos aportes de 1 mg/kg/día a partir del sexto mes, en forma de alimentación complementaria rica en hierro.
Las recomendaciones de otros grupos son diversas: la AAP recomienda que, a partir de los cuatro meses de edad, los lactantes alimentados con lactancia materna exclusiva complementen con 1 mg/kg por día de hierro oral hasta que se introduzca la alimentación complementaria. Para el USPSTF existe evidencia de grado B para suplementar con hierro a lactantes de alto riesgo, mientras que la evidencia es insuficiente para hacerlo de forma universal. En general se recomienda el uso de gotas de sulfato ferroso o vitaminas con hierro, en una sola dosis al día.
Recomendaciones Generales
- La recomendación de lactancia materna exclusiva hasta los seis meses forma parte de la prevención primaria de la anemia ferropénica.
- En caso de no amamantar, se recomiendan sucedáneos de leche materna reforzados con, al menos, 7 mg/l de hierro.
- Se recomienda añadir alimentación complementaria rica en hierro a partir del sexto mes de vida en lactantes a término con lactancia materna, para asegurar unos aportes de 1 mg/kg/día de hierro.
Tabla de Requerimientos de Hierro
| Edad | Requerimientos de Hierro (mg/día) |
|---|---|
| 0-4 meses | 0.27 |
| 4-6 meses | 0.78 |
| 6-12 meses | 11 |
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